ASUHAN KEPERAWATAN TUBERCULOSIS PARU (TB PARU)

BAB II

KONSEP DASAR

A.    PENGERTIAN

Tuberculosis paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis dengan gejala yang sangat bervariasi (Mansjoer, 1999, hal. 472).

Tuberculosis paru adalah penyakit yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang biasanya ditularkan melalui inhalasi percikan ludah (droplet), orang ke orang dan mengkolonisasi bronkiolus atau alveolus (Corwin, 2001, hal. 414).

Tuberculosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh kuman TBC (Mycobacterium Tuberculosis). Sebagian besar kuman TBC menyerang paru, tetapi juga mengenai organ tubuh lainnya (Departemen Kesehatan, 2002, hal. 9).

B.    ETIOLOGI

Tuberculosis paru disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1 – 4 um dan tebal 0,3 – 0,6 um. Sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam sehingga disebut bakteri tahan asam. Sifat lain kuman ini adalah aerob yaitu kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan O₂ nya. Dalam hal ini tekanan O₂ pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari bagian lain sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberculosis. (Soeparman, 1999, hal. 715).

Mereka yang paling beresiko tertular basil adalah mereka yang tinggal berdekatan dengan orang yang terinfeksi aktif khususnya individu yang sistem imunnya tidak adekuat (Corwin, 2001, hal. 414).

C.    MANIFESTASI KLINIK

Gejala utama TB paru menurut Mansjoer (1999 hal 472) adalah:

a.     Demam

Biasanya subfebril menyerupai demam influenza, tapi kadang-kadang panas badan dapat mencapai 40 – 41^oC,

b.     Batuk

Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar, sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah muncul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah.

c.     Sesak nafas

Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak nafas. Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paru-paru.

d.     Nyeri dada

Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis.

e.     Maleise

Gejala maleise sering ditemukan berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan turun, sakit kepala, meriang, nyeri otot, dan keringat malam.

Pasien TB paru menampakkan gejala klinis yaitu:

a.     Tahap asimtomatis

b.     Gejala TB paru yang khas, kemudian stagnansi dan regresi

c.     Eksaserbasi yang memburuk.

d.     Gejala berulang dan menjadi kronik.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda:

a.     Tanda-tanda infiltrat (redup, bronchial, ronchi basah, dan lain-lain).

b.     Tanda-tanda penarikan paru diafragma, dan mediastrium.

c.     Sekret di saluran nafas dan ronchi.

d.     Suara nafas amforik karena adanya kavitas yang berhubungan langsung dengan bronkus.

D.    PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Mansjoer (1999 hal. 472 ) pemeriksaan penunjang pada Tuberculosis paru antara lain:

a.     Anamnesis dan pemeriksaan fisik.

b.     Laboratorium darah rutin (LED normal atau meningkat, Limfositosis)

c.     Foto toraks Postereor Anterior (PA) dan lateral. Gambaran foto toraks yang menunjang diagnosis tuberculosis, yaitu:

1)    Bayang lesi terletak di lapangan atas paru atau segmen apikal lobus bawah.

2)    Bayangan berawan (patchy) berbercak (nodular).

3)    Adanya kavitas, tunggal atau ganda.

4)    Kelainan bilateral, terutama di lapangan atas paru.

5)    Adanya kalsifikasi.

6)    Bayangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian.

7)    Bayangan milier.

d.     Pemeriksaan sputum BTA

Pemeriksaan sputum BTA memastikan diagnosis TB paru, namun pemeriksaan ini tidak sensitif karena hanya 30 – 70% pasien TB yang dapat di diagnosis berdasarkan pemeriksaan ini.

e.     Tes PAP (Peroksislase anti Peroksidase)

Merupakan uji serologi imunoperoksidase memakai alat histogen imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya lg 6 spesifik terhadap basil TB.

f.      Tes Mantoux/Tuberkulin

g.     Teknik Polymerase Chain Reaction

Deteksi DNA kuman secara spesifik melalui amplifikasi dalam berbagai tahap sehingga dapat mendeteksi meskipun hanya ada satu mikroorganisme dalam spesimen.

h.     Becton Dikinson Diagnotic Instrumen System (BACTEC)

Deteksi Growth Index berdasarkan CO₂ yang dihasilkan dari metabolisme asam lemak oleh Mycobacterium Tuberculosis.

i.      Enzim Inked Immunosorbent Assay

j.      Mycodot

Deteksi antibodi memakai antigen lipoarabinomannan yang direkatkan pada suatu alat berbentuk sisir plastik, kemudian dicelupkan dalam serum pasien. Bila terdapat antibodi spesifik dalam jumlah memadai maka warna sisir akan berubah.

E.    PATOFISIOLOGI

Mycobacterium tuberculosis yang biasanya ditularkan melalui inhalasi percikan ludah (droplet), orang ke orang dan mengkolonisasi bronkiolus atau alveolus. Apabila bakteri tuberculin dalam jumlah yang bermakna berhasil menembus mekanisme pertahanan sistem pernapasan dan berhasil menempati saluran napas bawah, maka pejamu akan melakukan respons imun dan peradangan yang kuat. Karena respons yang hebat ini, akibat diperantarai oleh sel T, maka hanya sekitar 5 % orang yang terpajan basil tersebut menderita tuberculosis aktif. Penderita TBC yang bersifat menular bagi orang lain adalah mereka yang mengidap infeksi tuberculosis aktif dan hanya pada masa infeksi aktif.

Basil mycobacterium tuberculosis sangat sulit dimatikan apabila telah mengkolonisasi saluran nafas bawah, maka tujuan respons imun adalah lebih untuk mengepung dan mengisolasi basil bukan untuk mematikannya. Respons selular melibatkan sel T serta makrofag. Makrofag mengelilingi basil diikuti oleh sel T dan jaringan fibrosa membungkus kompleks makrofag basil tersebut. Tuberkel akhirnya mengalami kalsifikasi dan disebut kompleks Ghon, yang dapat dilihat pada pemeriksaan sinar-x toraks. Sebelum ingesti bakteri selesai, bahan mengalami perlunakan (perkijuan). Mikro-organisme hidup dapat memperoleh akses ke sistem trakeobronkus dan menyebar melalui udara ke orang lain. Bahkan walaupun telah dibungkus secara efektif, basil dapat bertahan hidup dalam tuberkel.

Apabila partikel infeksi terisap oleh orang sehat, akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Kuman menetap di jaringan paru akan bertumbuh dan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di sini kuman dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru-paru akan membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer.

Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai suatu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil. Gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan di salurang hidung dan cabang besar bronkus. Basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan.

Kerusakan pada paru akibat infeksi adalah disebabkan oleh basil serta reaksi imun dan peradangan yang hebat. Edema interstisium dan pembentukan jaringan parut permanen di alveolus meningkatkan jarak untuk difusi oksigen dan karbondioksida sehingga pertukaran gas menurun.(Corwin, 2001: 414)

F.    PATHWAY

G.   KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin muncul akibat TBC antara lain (Depkes, 2000, hal 11) :

1.     Hemoptisis

2.     Kolaps dari lobus akibat retraksi bronchial

3.     Bronkiektasis

4.     Pneumotorak

5.     Penyebaran infeksi ke organ lain

6.     Insufisiensi cardio pulmoner

H.   PENATALAKSANAAN

Menurut Mansjoer (1999 hal 473) penatalaksanaan pada tuberculosis paru antara lain:

1.     Obat anti TB (OAT)

OAT harus di berikan dalam kombinasi sedikitnya dua obat yang bersifat bakterisi dengan atau tanpa obat ketiga.

Tujuan pemberian OAT, antara lain:

a.     Membuat konversi sputum BTA positif menjadi negatif secepat mungkin melalui kegiatan bekterisid.

b.     Mencegah kekambuhan dalam tahun pertama setelah pengobatan dengan kegiatan sterilisasi.

c.     Menghilangkan atau mengurangi gejala dan lesi melalui perbaikan daya tahan imunologis.

2.     Pengobatan TB dilakukan melalui 2 fase, yaitu:

a.     Fase awal intensif, dengan kegiatan bekterisid untuk memusnahkan populasi kuman yang membelah dengan cepat.

b.     Fase lanjutan, melalui kegiatan sterilisasi kuman pada pengobatan jangka pendek atau kegiatan bakteriostatik pada pengobatan konvensional.

OAT yang biasa digunakan antara lain Isoniazid (INH), Rifampisin (R), Pirazinamid (Z) dan Steptomosin (S) yang bersifat bekterisid dan etambutol yang bersifat bakteriostatik.

3.     Panduan OAT pada TB paru (WHO 1993)

Panduan OAT	Klasifikasi dan Tipe Penderita	Fase Awal	Fase Lanjutan
Kategori 1 Kategori 2 Kategori 3	I.  BTA (+) baru J.  Sakit berat: BTA (-) luar paru Pengobatan Ulang: K.    Kambuh BTA (+) L. Gagal M.   TB paru BTA (-) N.    TB luar paru	2 HRZS (E) 2 RHZS (E) 2 RHZES/1 RHZE 2 RHZES/1 RHZE 2 RHZ 2 RHZ/2 R3H3Z3	4 RH 4 R3H3 5 RHE 5 R3H3E3 4 RH 4 R3H3

Keterangan:

4 HRZ : Tiap hari selama 2 bulan

4 RH: Tiap hari selama 4 bulan

4 H3R3: 3 kali seminggu selama 4 bulan

I.    FOKUS KEPERAWATAN

1.     Pengkajian

Menurut Doengoes (2000 hal 240) data dasar pengkajian pasien antara lain:

a.     Aktivitas/istirahat

Gejala:

1)    Kelelahan umum dan kelemahan

2)    Nafas pendek karena kerja

3)    Kesulitan tidur pada malam hari

Tanda:

1)    Takikardi, takipnea/dispnea pada kerja.

2)    Kelelahan otot, nyeri dan sesak.

b.     Integritas Ego

Gejala:

1)    Adanya/faktor stress lama.

2)    Perasaan tak berdaya/tidak ada harapan.

Tanda:

1)    Menyangkal

2)    Ansietas, ketakutan, mudah terangsang.

c.     Makanan/cairan

Gejala:

1)    Kehilangan nafsu makan.

2)    Penurunan berat badan.

Tanda:

Tugor kulit buruk, kering/kulit bersisik.

d.     Nyeri/kenyamanan

Gejala:

Nyeri dada meningkat karena batuk berulang

Tanda:

Berhati - hati pada area yang sakit.

e.     Pernafasan

Gejala

1)    Batuk, produktif atau tak produktif.

2)    nafas pendek

Tanda:

1)    Peningkatan frekuensi pernafasan.

2)    Karakteristik sputum: hijau/purulen, mukoid kuning atau bercak merah.

f.      Keamanan

Gejala:

Adanya penekanan imun.

Tanda:

Demam rendah atau sakit panas akut.

g.     Interaksi sosial

Gejala:

1)    Perasaan isolasi/penolakan karena penyakit menular.

2)    Perubahan pola biasa dalam tanggung jawab/perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran.

h.     Penyuluhan/pembelajaran

Gejala:

1)    Riwayat keluarga TB.

2)    Ketidakmampuan umum/status kesehatan buruk.

3)    Rencana pemulangan Memerlukan bantuan dengan/gangguan dalam terapi obat dan pemeliharaan/perawatan rumah.

2.     Fokus Intervensi

Menurut Doengoes (2000) diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada kasus tuberculosis paru adalah sebagai berikut

1.     Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan primer tak adekuat penurunan kerja silia.

a.     Kriteria hasil: Menurunkan resiko penyebaran infeksi.

b.     Intervensi:

2)    Kaji potensial penyebaran infeksi melalui droplet udara selama batuk, bersin, meludah.

Rasional :  Sebagai pemahaman kepada pasien/orang terdekat untuk mencegah infeksi ke orang lain.

3)    Identifikasi orang yang beresiko.

Rasional :  Orang – orang yang terpajan perlu program terapi obat untuk mencegah penyebaran/terjadinya infeksi.

4)    Anjurkan pasien untuk batuk/bersin mengeluarkan ludah dengan tissue.

Rasional :  Perilaku yang diperlukan untuk mencegah penyebaran infeksi.

5)    Awasi suhu sesuai indikasi.

 Rasional: Reaksi demam indikator adanya infeksi lanjut.

6)    Tekankan pentingnya tidak menghentikan terapi obat.

Rasional :  Periode singkat berakhir 2 – 3 hari setelah kemoterapi awal, resiko penyebaran infeksi berlanjut sampai 3 bulan.

7)    Dorong memilih makanan seimbang.

Rasional :  Adanya anoreksia dan malnutrisi sebelumnya merendahkan tahanan terhadap proses infeksi dan mengganggu penyembuhan.

2.     Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan sekret kental atau sekret darah, kelemahan, upaya batuk buruk, edema trakeal.

a.     Kriteria hasil

Mempertahankan jalan nafas pasien, mengeluarkan sekret tanpa bantuan, menunjukkan perilaku untuk mempertahankan bersihan jalan nafas, berpartisipasi dalam program pengobatan.

b.     Intervensi

1)    Catat kemampuan untuk mengeluarkan mukosa/batuk efektif karakter, jumlah sputum, adanya hemoptisis.

Rasional :  Sputum berdarah kental atau darah cerah diakibatkan oleh kerusakan (kavitasi) paru atau luka bronchial dan dapat memerlukan intervensi lanjut.

2)    Berikan posisi semi fowler/fowler tinggi, bantu pasien untuk batuk dan latihan nafas dalam.

Rasional :  Posisi membantu memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan upaya pernafasan.

3)    Bersihkan sekret dari mulut dan trachea.

Rasional :  Mencegah obstruksi/aspirasi

4)    Pertahankan makanan cairan sedikitnya 2500 ml/hari kecuali kontra indikasi.

Rasional :  Pemasukan tinggi cairan membantu mengencerkan sekret, membuatnya mudah dikeluarkan.

3.     Resiko tinggi terhadap kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan permukaan efektif paru, obstruksi jalan nafas.

a.     Kriteria hasil

Melaporkan tidak adanya/penurunan dispnea, menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat dengan Gas Analisa Darah (GDA) dalam rentang normal, bebas dari gejala distress pernapasan.

b.     Intervensi

1)    Kaji dispnea, takipnea, menurunnya bunyi nafas, peningkatan upaya pernafasan, terbatasnya ekspansi dinding dada dan kelemahan.

Rasional :  TB paru menyebabkan efek luar pada paru dari bagian kecil bronkopneumonia sampai inflamasi difus luas.

2)    Tunjukkan/dorong bernafas bibir selam ekshalasi, khususnya untuk pasien dengan fibrosis atau kerusakan parenkim.

Rasional :  Membuat tahapan melawan udara luar, untuk mencegah penyempitan jalan nafas sehingga membantu menyebarkan udara melalui paru dan menghilangkan/menurunkan nafas pendek.

3)    Tingkatkan tirah baring/batasi aktivitas dan bantu aktivitas perawatan diri sesuai keperluan.

Rasional :  Menurunkan konsumsi O2/kebutuhan selama periode penurunan pernafasan dapat menurunkan beratnya gejala.

4.     Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan, sering batuk/produksi sputum, dispnea, anoreksia, ketidakcukupan sumber keuangan.

a.     Kriteria hasil

Menunjukkan BB meningkat mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas tanda malnutrisi, melakukan perubahan pola hidup untuk mempertahankan berat yang tepat.

b.     Intervensi

1)    Catat status nutrisi: turgor, kulit, BB, integritas mukosaoral, adanya tonus usus, mual/muntah atau diare.

2)    Pastikan pola diet biasa pasien yang disukai/tidak disukai.

Rasional :  Membantu dalam mengidentifikasi kebutuhan/kekuatan khusus.

3)    Awasi input/out put dan BB secara periodik.

Rasional :  Berguna dalam mengukur keefektifan nutrisi dan dukungan cairan.

4)    Selidiki anoreksia, mual, muntah, frekuensi, volume dan konsistensi feses.

Rasional :  Dapat mempengaruhi pilihan diet dan mengidentifikasi area pemecahan untuk meningkatkan pemasukan/penggunaan nutrien.

5)    Dorong/berikan periode istirahat sering.

Rasional :  Membantu menghemat energi khususnya bila kebutuhan metabolik meningkat saat demam.

6)    Berikan perawatan mulut sebelum dan sesudah tindakan pernafasan.

Rasional :  Menurunkan rasa tak enak karena sisa sputum atau obat untuk pengobatan respirasi yang merangsang pusat muntah.

7)    Dorong makan sedikit dan sering dengan makanan tinggi protein dan karbohidrat.

Rasional :  Memaksimalkan masukan nutrisi tanpa kelemahan yang tak perlu/kebutuhan energi dari makan makanan banyak dan menurunkan iritasi gaster.

5.     Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan tindakan dan pencegahan berhubungan dengan kurang informasi, keterbatasan kognitif, tak akurat/tak lengkap informasi yang ada.

a.     Kriteria hasil

1)    Menyatakan pemahaman proses penyakit dan kebutuhan pengobatan.

2)    Melakukan perubahan pola hidup untuk memperbaiki kesehatan umum dan menurunkan resiko pengaktifan ulang TB.

3)    Mengidentifikasi gejala yang memerlukan evaluasi/intervensi.

4)    Menggambarkan rencana untuk menerima perawatan kesehatan adekuat

b.     Intervensi

1)    Kaji kemampuan pasien untuk belajar.

Rasional :  Belajar tergantung pada emosi dan kesiapan fisik dan tingkatkan pada tahapan individu.

2)    Identifikasi gejala: hemoptisis, nyeri dada, demam, kesulitan bernafas, kehilangan pendengaran, vertigo.

Rasional :  Menunjukkan kemajuan atau pengaktifan ulang penyakit atau efek obat yang memerlukan evaluasi lanjut.

3)    Tekankan pentingnya mempertahankan protein tinggi dan diet karbohidrat dan pemasukan cairan adekuat.

Rasional :  Memenuhi kebutuhan metabolisme membantu meminimalkan kelemahan dan meningkatkan penyembuhan, cairan dapat mengencerkan/mengeluarkan sekret.

4)    Jelaskan dosis obat, frekuensi pemberian, kerja yang diharapkan dan alasan pengobatan lama.

Rasional :  Meningkatkan kerjasama dalam program pengobatan dan mencegah penghentian obat sesuai perbaikan kondisi pasien.

5)    Kaji potensi efek samping pengobatan

Rasional :  Mencegah/menurunkan ketidaknyamanan sehubungan terapi dan meningkatkan kerjasama dalam program.

Read More

CARA MUDAH MENGHITUNG DOSIS OBAT

CARA MUDAH MENGHITUNG DOSIS OBAT

Sumber : Perawat Indonesia

Read More

Cara Menghitung Tetesan Infus (Mudah) | INDONESIA

Sumber : Perawat Indonesia

Read More

Cara Mudah Menghitung Kebutuhan Cairan Tubuh | INDONESIA

Sumber : Perawat Indonesia

Read More

ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

BAB I

PENDAHULUAN

A.   LATAR BELAKANG

Penyumbatan  koroner atau serangan jantung dan infark miokardium mempunyai arti yang sama namun istilah yang disukai adalah infark miokardium, di Amerika serikat terjadi jutaan serangan penyakit ini partahun. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

      Gejala yang sering muncul pada penderita infark miokardium biasanya Nyeri dada yang tiba – tiba dan berlangsung terus menerus, nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan, rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan dan biasanya lengan kiri. Dan menetap selama berjam -  jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin, nyeri biasanya sering diserai napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing kepala,mual dan muntah - muntah

Banyak penelitian menunjukkan pasien dengan infark miokardium biasanya pria, diatas 40 tahun dan mengalami aterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai hipertensi aterial, serangan bisa terjadi juga pada pria atau wanita muda diawali 30 an atau bahkan 20-an, wanita yang memakai kontrasepsi, pil, dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi, namun secara keseluruhan,angka kejadian infark miokardium pada pria lebih tinggi di banding dengan wanita pada semua usia. Meskipun pasien biasanya pria dan berusia 40 tahun, namun semua umur yang mengalami gejala dan tanda-tanda yang sudah disebutkan diatas perlu segera ditangani.  

B.   TUJUAN

Tujuan Umum       :

Mahasiswa mampu memahami Asuhan Keperawatan pada klien dengan penyakit Akut Miokard Infark

Tujuan Khusus      :

1.    Mengetahui Definisi penyakit Akut Miokard Infark.

2.    Mengetahui Etiologi penyakit Akut Miokard Infark

3.    Mengetahui Patofisiologi penyakit Akut Miokard Infark.

4.    Mengetahui Manifestasi klinik penyakit Akut Miokard Infark.

5.    Mengetahui Pemeriksaan penunjang penyakit Akut Miokard Infark .

6.    Dapat melakukan Asuhan Keperawatan dari pengkajian sampai dengan evaluasi pada penyakit Akut Miokard Infark.

BAB II

TINJAUAN TEORI

AKUT MIOCARD INFARK

A.    PENGERTIAN

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

(Brunner & Sudarth, 2002)

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)

B.    ETIOLOGI (kasuari, 2002)

1.     faktor penyebab :

a.     Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

1.     Faktor pembuluh darah :

a)     Aterosklerosis.

b)    Spasme

c)     Arteritis

2.     Faktor sirkulasi :

a)     Hipotensi

b)    Stenosos aurta

c)     insufisiensi

3.     Faktor darah :

a)     Anemia

b)    Hipoksemia

c)     polisitemia

b.     Curah jantung yang meningkat :

1.     Aktifitas berlebihan

2.     Emosi

3.     Makan terlalu banyak

4.     hypertiroidisme

c.     Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

1.     Kerusakan miocard

2.     Hypertropimiocard

3.     Hypertensi diastolic

2.     Faktor predisposisi :

a.     faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

1.     usia lebih dari 40 tahun

2.     jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

3.     hereditas

4.     Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b.     Faktor resiko yang dapat diubah :

1.              Mayor :

a)     hiperlipidemia

b)    hipertensi

c)     Merokok

d)    Diabetes

e)     Obesitas

f)     Diet tinggi lemak jenuh, kalori

2.              Minor:

a)     Inaktifitas fisik

b)    Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

c)     Stress psikologis berlebihan.

C.    TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard  ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a.      Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b.      Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c.      Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d.      Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e.      Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan  leher.

f.       Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g.      Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2.     Laborat

Pemeriksaan Enzim jantung :

a.     CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan  pada otot jantung  meningkat antara  4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,  kembali normal dalam 36-48 jam.

b.     LDH/HBDH

Meningkat dalam  12-24 jam dam memakan  waktu lama untuk kembali normal

c.     AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4  hari

3.     EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal  adanya  gelombang T tinggi dan simetris. Setelah  ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian  ialah adanya  gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0 =  tidak mengalami nyeri

1 =  nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

2 =   nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

D.    PATOFISIOLOGI

Umumnya infak miokart akut didasari oleh adanya arterisklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokart akut hampir slalu terjadi akibat penyumbatan total arteria koronaria oleh thrombus yang bentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering ruptur. Kerusakan miokard dari endokardium sampai epikardium, menjadi komplet dan irefersibel dalam 3- 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injuri terus berlanjut sampai beberapa minggu karena daerah infak meluas dan daerah non infak mengalami dilatasi

Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik dengan akibat penurunan isi sekuncup ( strok volume ) dan peningkatan mekanisme akhir sistilik dan akhir diastolik ventikrel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan intersisium paru. Pemburukan hemodinamik ini tidak saja disebabkan karena daerah infark, tetrapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan energik untuk mempertahankan curah jantung, tatapi dengan kaibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasiini juga tidak akan memadai bila daerah yang berangkutan mengalami iskemik ataujuga fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus kompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal sebaikny abila infark dan miokard yang harus kompensasi sudah buruk akibat siskemik atau infark tekanan akhir diastolik, fentrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Terjadinya penyakit mekanis akan rubtur seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anirisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit – menit atau jam – jam pertama setelah serangan. Hal inidisebabkan oleh perubahan – perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kkepekaaan terhadap rangsangan. Sistim saraf otonom juga berperan basar terhadap terjadinya aritmia. Pada pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderuangan bradi aritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark

E.    KOMPLIKASI

1.     Aritmia ; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel

2.     Gagal jantung dan edema paru

3.     Shock

4.     Ruptur miokard

5.     Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest )

F.    PATHWAYS

G.   PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.     EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2.     Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

3.     Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi

4.     Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi

5.     Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

6.     Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

7.     GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8.     Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

9.     Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau  aneurisma ventrikuler.

10.  Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

11.  Pemeriksaan pencitraan nuklir

a.     Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA

b.     Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

12.  Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

13.  Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

14.  Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

15.  Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

16.  Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

H.   PENATALAKSANAAN

1.     Rawat ICCU, puasa 8 jam

2.     Tirah baring, posisi semi fowler.

3.     Monitor EKG

4.     Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit

5.     Oksigen  2 – 4 lt/menit

6.     Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg

7.     Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg

8.     Bowel care  : laksadin

9.     Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus

10.  Diet rendah kalori dan mudah dicerna

11.  Psikoterapi untuk mengurangi cemas

12.  Pengobatan trombolitik sebagai usaha reperfusi harus sudah dimulai dlam waktu 30 menit sejak pasien mulai diperiksa. Pengobatan trombolitik memberi hasil yang baik bila diberikan dalam jangka waktu 6 jam pertama setelah serangan

13.  obat anti platelet adalah aspirin 160 mg – 32 mg di mulai hari pertama sekurang- kurangnya selama 30 hari, untuk mengurangi perluasan infark. Obat lain untuk mengurangi luas infark adalah nitrat intravena atau per oral.

I.      PENGKAJIAN PRIMER

1.     Airways

-       Sumbatan atau penumpukan secret

-       Wheezing atau krekles

2.     Breathing

-       Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

-       RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler  dangkal

-       Ronchi, krekles

-       Ekspansi dada tidak penuh

-       Penggunaan otot bantu nafas

3.     Circulation

-       Nadi lemah , tidak teratur

-       Takikardi

-       TD meningkat / menurun

-       Edema

-       Gelisah

-       Akral dingin

-       Kulit pucat, sianosis

-       Output urine menurun

J.     PENGKAJIAN SEKUNDER.

1.     Aktifitas

Gejala :

-       Kelemahan

-       Kelelahan

-       Tidak dapat tidur

-       Pola hidup menetap

-       Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :

-       Takikardi

-       Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

2.     Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :

-       Tekanan darah

Dapat normal / naik / turun

Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri

-       Nadi

Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)

-       Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel

-       Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

-       Friksi ; dicurigai Perikarditis

-       Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

-       Edema

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel

-       Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3.     Integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga

Tanda :   menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri

4.     Eliminasi

Tanda :   normal, bunyi usus menurun.

5.     Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

Tanda :   penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan

6.     Hygiene

Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

7.     Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

Tanda : perubahan mental, kelemahan

8.     Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

-       Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)

-       Lokasi    :

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

-       Kualitas     :

      “Crushing  ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat

-       Intensitas :

Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. 

-       Catatan   : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia 

9.     Pernafasan:

Gejala :

-       dispnea tanpa atau dengan kerja

-       dispnea nocturnal

-       batuk dengan atau tanpa produksi sputum

-       riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

-       peningkatan frekuensi pernafasan

-       nafas sesak / kuat

-       pucat, sianosis

-       bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10.  Interkasi social

Gejala :

-       Stress

-       Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS

Tanda :

-       Kesulitan istirahat dengan tenang

-       Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )

-       Menarik diri

K.   DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1.    Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :

Ø  nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

Ø  wajah meringis

Ø  gelisah

Ø  delirium

Ø  perubahan nadi, tekanan darah.

Tujuan :

Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS

Kriteria  Hasil:

Ø  Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1

Ø  ekpresi wajah  rileks / tenang, tak tegang

Ø  tidak gelisah 

Ø  nadi 60-100 x / menit,

Ø  TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :

Ø  Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan  rasa nyeri dada  tersebut.

Ø  Anjurkan pada klien  menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.

Ø  Bantu klien  melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.

Ø  Pertahankan Olsigenasi  dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )

Ø  Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.

Ø  Kolaborasi  dengan tim kesehatan  dalam pemberian analgetik.

2.    Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard

Tujuan :

Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Ø  Tidak ada edema

Ø  Tidak ada disritmia

Ø  Haluaran urin normal

Ø  TTV dalam batas normal

Intervensi :

Ø  Pertahankan tirah baring selama fase akut

Ø  Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD

Ø  Monitor haluaran urin

Ø  Kaji dan pantau TTV tiap jam

Ø  Kaji dan pantau EKG tiap hari

Ø  Berikan oksigen sesuai kebutuhan

Ø  Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi

Ø  Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis

Ø  Berikan makanan sesuai diitnya

Ø  Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

3.    Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :

Ø  Daerah perifer dingin

Ø  EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu

Ø  RR lebih dari 24 x/ menit

Ø  Kapiler refill Lebih dari 3 detik

Ø  Nyeri dada

Ø  Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )

Ø  HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O₂ < 80 mmHg, pa Co₂ > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg

Ø  Nadi lebih dari 100 x/ menit

Ø  Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi  jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.

Kriteria Hasil:

Ø  Daerah perifer hangat

Ø  tak sianosis

Ø  gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

Ø  RR 16-24 x/ menit

Ø  tak terdapat clubbing finger

Ø  kapiler refill 3-5 detik

Ø  nadi 60-100x / menit

Ø  TD 120/80 mmHg

Intervensi :

Ø  Monitor Frekuensi dan irama jantung

Ø  Observasi perubahan  status mental

Ø  Observasi warna  dan suhu kulit / membran mukosa

Ø  Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

Ø  Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi

Ø  Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O₂, Pa CO₂ dan saturasi O₂ ). Dan  Pemberian oksigen

4.    Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan  selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Ø  tekanan darah dalam batas normal

Ø  tak ada distensi  vena perifer/ vena dan edema  dependen

Ø  paru bersih

Ø  berat badan  ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)

Intervensi :

Ø  Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

Ø  Observasi adanya oedema dependen

Ø  Timbang BB tiap hari

Ø  Pertahankan masukan  total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

Ø  Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan  diuetik.

5.    Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran  alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar  edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :

Ø  Dispnea berat

Ø  Gelisah

Ø  Sianosis

Ø  perubahan GDA

Ø  hipoksemia

Tujuan :

Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O₂ < 80 mmHg, pa Co₂ > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.

Kriteria hasil :

Ø  Tidak sesak nafas

Ø  tidak gelisah

Ø  GDA dalam batas Normal ( pa O₂ < 80 mmHg, pa Co₂ > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )

Intervensi :

Ø  Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan

Ø  Auskultasi paru untuk  mengetahui penurunan / tidak adanya  bunyi nafas  dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.

Ø  Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,  penghisapan lendir dll.

Ø  Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

Ø  Kaji toleransi aktifitas misalnya  keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

6.    Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan  kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi  pada klien setelah dilaksanakan  tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria  Hasil :

Ø  klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien

Ø  frekuensi jantung  60-100 x/ menit

Ø  TD 120-80 mmHg

Intervensi :

Ø  Catat frekuensi  jantung, irama,  dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas

Ø  Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )

Ø  Batasi aktifitas pada dasar nyeri  dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.

Ø  Jelaskan pola peningkatan  bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari  kursi bila tidak ada  nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam  setelah mkan.

Ø  Kaji ulang tanda  gangguan yang menunjukan tidak toleran  terhadap aktifitas atau memerlukan  pelaporan pada dokter.

7.    Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

Tujuan :

cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Ø  Klien tampak rileks

Ø  Klien dapat beristirahat

Ø  TTV dalam batas normal

Intervensi :

Ø  Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas

Ø  Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

Ø  Ajarkan tehnik relaksasi

Ø  Minimalkan rangsang yang membuat stress

Ø  Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan

Ø  Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang

Ø  Berikan support mental

Ø  Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

8.    Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang  informasi tentang fungsi jantung / implikasi  penyakit jantung  dan status kesehatan  yang akan datang , kebutuhan  perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi  yang dapat dicegah

Tujuan :

Pengetahuan klien tentang  kondisi  penyakitnya  menguat setelah diberi  pendidikan kesehatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Ø  Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan,  tujuan pengobatan & efek samping  / reaksi merugikan

Ø  Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.

Intervensi :

Ø  Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.

Ø  Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan,

Ø  Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava

Ø  Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja,  rekreasi  aktifitas seksual.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

2.      Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998

3.      Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001

4.      Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

5.      Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8^th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.  Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

6.      Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

7.      Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4^th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

8.      Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)

9.      Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001

10.   Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000

11.   Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002

Read More