BAB
I
PENDAHULUAN
A. LATAR
BELAKANG
Penyumbatan koroner atau serangan jantung dan infark
miokardium mempunyai arti yang sama namun istilah yang disukai adalah infark
miokardium, di Amerika serikat terjadi jutaan serangan penyakit ini
partahun. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat
aliran darah ke otot jantung terganggu.
Gejala
yang sering muncul pada penderita infark miokardium biasanya Nyeri dada yang
tiba – tiba dan berlangsung terus menerus, nyeri akan terasa semakin berat
sampai tidak tertahankan, rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar
kebahu dan lengan dan biasanya lengan kiri. Dan menetap selama berjam - jam sampai beberapa hari dan tidak akan
hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin, nyeri biasanya sering diserai napas
pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing kepala,mual dan muntah - muntah
Banyak penelitian
menunjukkan pasien dengan infark miokardium biasanya pria, diatas 40 tahun dan
mengalami aterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai hipertensi
aterial, serangan bisa terjadi juga pada pria atau wanita muda diawali 30 an
atau bahkan 20-an, wanita yang memakai kontrasepsi, pil, dan merokok mempunyai
resiko sangat tinggi, namun secara keseluruhan,angka kejadian infark miokardium
pada pria lebih tinggi di banding dengan wanita pada semua usia. Meskipun
pasien biasanya pria dan berusia 40 tahun, namun semua umur yang mengalami
gejala dan tanda-tanda yang sudah disebutkan diatas perlu segera ditangani.
B. TUJUAN
Tujuan Umum :
Mahasiswa mampu memahami Asuhan Keperawatan pada klien dengan penyakit Akut
Miokard Infark
Tujuan Khusus :
1.
Mengetahui Definisi penyakit Akut Miokard Infark.
2.
Mengetahui Etiologi penyakit Akut Miokard Infark
3.
Mengetahui Patofisiologi penyakit Akut Miokard Infark.
4.
Mengetahui Manifestasi klinik penyakit Akut Miokard
Infark.
5.
Mengetahui Pemeriksaan penunjang penyakit Akut Miokard
Infark .
6.
Dapat melakukan Asuhan Keperawatan dari pengkajian
sampai dengan evaluasi pada penyakit Akut Miokard Infark.
BAB
II
TINJAUAN
TEORI
AKUT
MIOCARD INFARK
A. PENGERTIAN
Infark miokardium mengacu
pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat
sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat
aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)
B. ETIOLOGI
(kasuari, 2002)
1. faktor
penyebab :
a. Suplai
oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1. Faktor
pembuluh darah :
a)
Aterosklerosis.
b)
Spasme
c)
Arteritis
2.
Faktor sirkulasi :
a)
Hipotensi
b)
Stenosos aurta
c)
insufisiensi
3.
Faktor darah :
a)
Anemia
b)
Hipoksemia
c)
polisitemia
b. Curah
jantung yang meningkat :
1. Aktifitas
berlebihan
2. Emosi
3. Makan
terlalu banyak
4. hypertiroidisme
c. Kebutuhan
oksigen miocard meningkat pada :
1. Kerusakan
miocard
2. Hypertropimiocard
3. Hypertensi
diastolic
2. Faktor
predisposisi :
a. faktor
resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1. usia
lebih dari 40 tahun
2. jenis
kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
3. hereditas
4. Ras
: lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor
resiko yang dapat diubah :
1.
Mayor :
a) hiperlipidemia
b) hipertensi
c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet
tinggi lemak jenuh, kalori
2.
Minor:
a) Inaktifitas
fisik
b) Pola
kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c) Stress
psikologis berlebihan.
C. TANDA
DAN GEJALA
Tanda dan gejala infark miokard (
TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
a.
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan
terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen
bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b.
Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai
nyeri tidak tertahankan lagi.
c.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk
yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan
kiri).
d.
Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah
kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e.
Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f.
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat,
dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g.
Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami
nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2.
Laborat
Pemeriksaan
Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang
nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal
dalam 3 atau 4 hari
3.
EKG
Perubahan
EKG yang terjadi pada fase awal
adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi
segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian
ialah adanya gelombang Q/QS yang
menandakan adanya nekrosis.
Skor
nyeri menurut White :
0 = tidak mengalami nyeri
1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2 = nyeri
lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya
kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.
D. PATOFISIOLOGI
Umumnya infak miokart akut didasari oleh adanya
arterisklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokart akut hampir slalu
terjadi akibat penyumbatan total arteria koronaria oleh thrombus yang bentuk
pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering ruptur. Kerusakan
miokard dari endokardium sampai epikardium, menjadi komplet dan irefersibel
dalam 3- 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling
miokard yang mengalami injuri terus berlanjut sampai beberapa minggu karena
daerah infak meluas dan daerah non infak mengalami dilatasi
Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik dengan akibat penurunan isi
sekuncup ( strok volume ) dan peningkatan mekanisme akhir sistilik dan akhir
diastolik ventikrel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dengan akibat
tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri yang lama akan
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan intersisium paru. Pemburukan
hemodinamik ini tidak saja disebabkan karena daerah infark, tetrapi juga daerah
iskemik disekitarnya. Miokard relatif masih baik akan mengadakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan energik untuk mempertahankan curah jantung, tatapi
dengan kaibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasiini juga tidak akan
memadai bila daerah yang berangkutan mengalami iskemik ataujuga fibrotik. Bila
infark kecil dan miokard yang harus kompensasi masih normal, pemburukan
hemodinamik akan minimal sebaikny abila infark dan miokard yang harus
kompensasi sudah buruk akibat siskemik atau infark tekanan akhir diastolik,
fentrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Terjadinya penyakit mekanis
akan rubtur seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan
anirisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi
terutama pada menit – menit atau jam – jam pertama setelah serangan. Hal
inidisebabkan oleh perubahan – perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan
dan kkepekaaan terhadap rangsangan. Sistim saraf otonom juga berperan basar
terhadap terjadinya aritmia. Pada pasien IMA inferior umumnya mengalami
peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderuangan bradi aritmia
meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan
mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark
E. KOMPLIKASI
1.
Aritmia ; ekstra sistol, bradikardia, AV block,
takikardia, dan fibrilasi ventrikel
2.
Gagal jantung dan edema paru
3.
Shock
4.
Ruptur miokard
5.
Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest )
F. PATHWAYS
G. PEMERIKSAAN
PENUNJANG
1. EKG
Untuk mengetahui
fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim
Jantung.
CPKMB,
LDH, AST
3.
Elektrolit.
Ketidakseimbangan
dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
4.
Sel darah putih
Leukosit
( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi
5.
Kecepatan sedimentasi
Meningkat
pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6.
Kimia
Mungkin
normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7.
GDA
Dapat
menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8.
Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat,
menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9.
Foto dada
Mungkin
normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan
untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan
pencitraan nuklir
a.
Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status
sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA
b.
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area
nekrotik
12. Pencitraan
darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi
penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi
koroner
Menggambarkan
penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan
pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty atau emergensi.
14. Digital
subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang
digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear
Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan
visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16. Tes stress
olah raga
Menentukan respon
kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan
pencitraan talium pada fase penyembuhan.
H. PENATALAKSANAAN
1.
Rawat ICCU, puasa 8 jam
2.
Tirah baring, posisi semi fowler.
3.
Monitor EKG
4.
Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
5.
Oksigen 2 – 4
lt/menit
6.
Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
7.
Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
8.
Bowel care :
laksadin
9.
Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus
10. Diet
rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi
untuk mengurangi cemas
12. Pengobatan
trombolitik sebagai usaha reperfusi harus sudah dimulai dlam waktu 30 menit
sejak pasien mulai diperiksa. Pengobatan trombolitik memberi hasil yang baik
bila diberikan dalam jangka waktu 6 jam pertama setelah serangan
13. obat
anti platelet adalah aspirin 160 mg – 32 mg di mulai hari pertama sekurang-
kurangnya selama 30 hari, untuk mengurangi perluasan infark. Obat lain untuk
mengurangi luas infark adalah nitrat intravena atau per oral.
I.
PENGKAJIAN PRIMER
1.
Airways
-
Sumbatan atau penumpukan secret
-
Wheezing atau krekles
2.
Breathing
-
Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
-
RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
-
Ronchi, krekles
-
Ekspansi dada tidak penuh
-
Penggunaan otot bantu nafas
3.
Circulation
-
Nadi lemah , tidak teratur
-
Takikardi
-
TD meningkat / menurun
-
Edema
-
Gelisah
-
Akral dingin
-
Kulit pucat, sianosis
-
Output urine menurun
J. PENGKAJIAN
SEKUNDER.
1.
Aktifitas
Gejala :
-
Kelemahan
-
Kelelahan
-
Tidak dapat tidur
-
Pola hidup menetap
-
Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
-
Takikardi
-
Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
2.
Sirkulasi
Gejala : riwayat
IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes
mellitus.
Tanda :
-
Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk atau berdiri
-
Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah /
kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
-
Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
-
Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung
-
Friksi ; dicurigai Perikarditis
-
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
-
Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
-
Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3.
Integritas ego
Gejala : menyangkal
gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah
pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh,
menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang,
focus pada diri sendiri, koma nyeri
4.
Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus
menurun.
5.
Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia,
bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan
turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6.
Hygiene
Gejala atau
tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7.
Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8.
Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
-
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
-
Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke
tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.
-
Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan,
seperti dapat dilihat
-
Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
-
Catatan : nyeri
mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi,
lansia
9.
Pernafasan:
Gejala
:
-
dispnea tanpa atau dengan kerja
-
dispnea nocturnal
-
batuk dengan atau tanpa produksi sputum
-
riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
-
peningkatan frekuensi pernafasan
-
nafas sesak / kuat
-
pucat, sianosis
-
bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interkasi
social
Gejala :
-
Stress
-
Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal :
penyakit, perawatan di RS
Tanda :
-
Kesulitan istirahat dengan tenang
-
Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
-
Menarik diri
K. DIAGNOSA
KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1.
Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :
Ø
nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
Ø
wajah meringis
Ø
gelisah
Ø
delirium
Ø
perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
Ø
Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2,
atau dari 2 ke 1
Ø
ekpresi wajah
rileks / tenang, tak tegang
Ø
tidak gelisah
Ø
nadi 60-100 x / menit,
Ø
TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
Ø
Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan
perjalanan rasa nyeri dada tersebut.
Ø
Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan
dan istirahat.
Ø
Bantu klien
melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi,
visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
Ø
Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
Ø
Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan
darah ) tiap dua jam.
Ø
Kolaborasi
dengan tim kesehatan dalam
pemberian analgetik.
2.
Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan
perubahan factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS
Kriteria Hasil :
Ø
Tidak ada edema
Ø
Tidak ada disritmia
Ø
Haluaran urin normal
Ø
TTV dalam batas normal
Intervensi :
Ø
Pertahankan tirah baring selama fase akut
Ø
Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan
COP, TD
Ø
Monitor haluaran urin
Ø
Kaji dan pantau TTV tiap jam
Ø
Kaji dan pantau EKG tiap hari
Ø
Berikan oksigen sesuai kebutuhan
Ø
Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam
sesuai indikasi
Ø
Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan
sesuai advis
Ø
Berikan makanan sesuai diitnya
Ø
Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan
laxan )
3.
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria ditandai dengan :
Ø
Daerah perifer dingin
Ø
EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada
lead tertentu
Ø
RR lebih dari 24 x/ menit
Ø
Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Ø
Nyeri dada
Ø
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung
& kongestif paru ( tidak selalu )
Ø
HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD
dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg
Ø
Nadi lebih dari 100 x/ menit
Ø
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST,
LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan
berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
Ø
Daerah perifer hangat
Ø
tak sianosis
Ø
gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
Ø
RR 16-24 x/ menit
Ø
tak terdapat clubbing finger
Ø
kapiler refill 3-5 detik
Ø
nadi 60-100x / menit
Ø
TD 120/80 mmHg
Intervensi :
Ø
Monitor Frekuensi dan irama jantung
Ø
Observasi perubahan status mental
Ø
Observasi warna
dan suhu kulit / membran mukosa
Ø
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Ø
Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
Ø
Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium
mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2
). Dan Pemberian oksigen
4.
Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler
berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air
, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama
di RS
Kriteria Hasil :
Ø
tekanan darah dalam batas normal
Ø
tak ada distensi
vena perifer/ vena dan edema
dependen
Ø
paru bersih
Ø
berat badan
ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
Intervensi :
Ø
Ukur masukan / haluaran, catat penurunan ,
pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
Ø
Observasi adanya oedema dependen
Ø
Timbang BB tiap hari
Ø
Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
Ø
Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium,
berikan diuetik.
5.
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan
aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps
jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi,
sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
Ø
Dispnea berat
Ø
Gelisah
Ø
Sianosis
Ø
perubahan GDA
Ø
hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80
mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah
dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.
Kriteria hasil :
Ø
Tidak sesak nafas
Ø
tidak gelisah
Ø
GDA dalam batas Normal ( pa O2 <
80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
Ø
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan,
penggunaan otot Bantu pernafasan
Ø
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas
dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
Ø
Lakukan tindakan untuk memperbaiki /
mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,
penghisapan lendir dll.
Ø
Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan
/ toleransi pasien
Ø
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja
atau tanda vital berubah.
6.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan
miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam
aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada
klien setelah dilaksanakan tindakan
keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
Ø
klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai
kemampuan klien
Ø
frekuensi jantung 60-100 x/ menit
Ø
TD 120-80 mmHg
Intervensi :
Ø
Catat frekuensi
jantung, irama, dan perubahan TD
selama dan sesudah aktifitas
Ø
Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
Ø
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak
berat.
Ø
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh
bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1
jam setelah mkan.
Ø
Kaji ulang tanda
gangguan yang menunjukan tidak toleran
terhadap aktifitas atau memerlukan
pelaporan pada dokter.
7.
Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap
integritas biologis
Tujuan :
cemas hilang /
berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria
Hasil :
Ø
Klien tampak rileks
Ø
Klien dapat beristirahat
Ø
TTV dalam batas normal
Intervensi
:
Ø
Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal
terhadap ansietas
Ø
Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
Ø
Ajarkan tehnik relaksasi
Ø
Minimalkan rangsang yang membuat stress
Ø
Diskusikan dan orientasikan klien dengan
lingkungan dan peralatan
Ø
Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien
berbincang-bincang dengan suasana tenang
Ø
Berikan support mental
Ø
Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
8.
Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung /
implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan
pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang
kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selama di RS
Kriteria Hasil :
Ø
Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung ,
rencana pengobatan, tujuan pengobatan
& efek samping / reaksi merugikan
Ø Menyebutkan
gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
Ø
Berikan informasi dalam bentuk belajar yang
berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.
Ø
Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah
lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan,
Ø
Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver
valsava
Ø
Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang
bertahap contoh : jalan, kerja,
rekreasi aktifitas seksual.
DAFTAR
PUSTAKA
1.
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic
Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta
: EGC ; 1997
2.
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts.
Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
3.
Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis.
Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001
4.
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing :
A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung:
IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)
5.
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and
Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th Edition.
Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC;
2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
6.
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih
bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
7.
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology:
Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa
: Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)
8.
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing
care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih
bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
9.
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001
10.
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid
1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000
11.
Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan,
Jakarta, EGC, 2002
0 comments:
Post a Comment